【CCOC2018】张波:关注肿瘤患者放疗诱发的冠脉损伤

原创 潘利飞 心在线 心在线 2018-11-04 19:00:01

11月3日,在第三届中国肿瘤心脏病学会议(CCOC2018)上,大连医科大学附属第一医院张波教授介绍了肿瘤患者放疗诱发冠脉损伤的防治要点。

张波教授在作报告。



一. 放疗诱发冠脉损伤的流行病学


肿瘤人群中,有一半的患者进行过放射治疗。恶性肿瘤患者,尤其是6个月以内新发肿瘤患者,因急性心肌梗死行急诊PCI,术后死亡率明显增加,恶性肿瘤是导致心血管死亡率增加的独立危险因素。纵隔放疗是治疗多种恶性肿瘤如霍奇金淋巴瘤和乳腺癌的有效方法,且左侧放疗较右侧放疗更加增加了心血管发病的危险。


越来越多证据表明,放疗与冠心病发病率及死亡率密切相关,甚至有人建议纵隔放疗与颈动脉疾病、外周血管疾病、腹主动脉瘤、糖尿病及慢性肾脏病一同作为冠心病等危症。有研究显示,在霍奇金淋巴瘤放疗幸存者中,无论其是否接受化疗,与普通人群相比,心血管疾病风险升高4~7倍,心肌梗死风险升高3.6倍,死亡率升高1.5倍。




二. 放射剂量与冠脉病变部位


研究显示,冠心病风险与纵隔放射剂量呈线性相关(7.4%/Gy)。与对照组相比,接受放疗剂量<2Gy、2~4Gy、5~9Gy和>10Gy者,冠心病风险分别为10%、30%、40%、116%。放疗引起冠心病常常累及冠状动脉近端(图1),甚至开口,常见于左主干、前降支近端。放疗后引起的冠心病常存在迟发性,可能需要5~20年才发病。相关研究提示,放疗后引起心肌灌注障碍发生率10年内为5%,20年以上为20%。

图1.放疗引起的冠状动脉损伤常见部位(红色)。




三. 放疗诱发冠脉损伤的机制


放疗可直接导致血管内皮细胞功能损伤(图2),引起血管急性炎症到慢性纤维化的转变,由促纤维化细胞因子和活性氧介导,造成血管纤维母细胞演变成为成纤维细胞,同时诱发巨噬细胞聚集,进而导致动脉粥样硬化发生与发展。OCT影像提示,放疗诱发的冠状动脉病变以异质性增生为主(图3),主要为平滑肌增生,如果合并冠脉其他危险因素,亦可以伴有脂质斑块及巨噬细胞侵及。

           

图2.放疗引起冠状动脉损伤机制。


图3.放疗引起冠状动脉损伤形态学特征。

 



四、举例:放疗诱发冠心病


42岁男性,33岁时因胸腺癌(淋巴上皮样癌)行放疗(95o/oPTV60GY/2GY/30F)后9年,偶有吸烟,无酗酒史,无高血压及糖尿病病史,无冠心病家族史。


冠状动脉造影示左主干正常,前降支6段局限性狭窄99%,回旋支及右冠状动脉正常(图4),行IVUS检查示纤维粥样斑块伴斑块破裂(图4),遂于前降支病变处置入支架1枚。术后1年随访无心血管不良事件。


图4. 冠脉造影与IVUS。




五、小结与展望


张波教授总结称,由上述病例分析发现,肿瘤放疗患者尽管无明确的冠心病危险因素,在放疗后9年早发冠心病(迟发性),炎症、凝血及风湿免疫指标(D-二聚体、h-CRP等)均明显升高。OCT结果表明,放疗诱发的冠心病患者长期应用抗血小板药物及改善内膜修复药物的必要性(如他汀类)。


放疗诱发的冠心病可以通过积极的冠状动脉介入治疗干预,改善患者预后。目前正在进行的MEDIRAD研究进一步提示,早期发现及预警(生化指标、心电图、心脏超声、CTAMRIECT等相关检查)对放疗诱发的冠心病诊治的重要性,避免或减少心血管不良事件发生。



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编辑 王雪萍┆美编 柴明霞┆制版 张莉娟
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